miércoles, 17 de noviembre de 2010

RINITIS ATRÓFICA

RINITIS ATRÓFICA

Patología de origen desconocido, existe una atrofia en la mucosa, lo que determina la formación de costras de muy mal olor. Muchas veces se cultiva Klebsiella oscenae, pero no está comprobado su relación etiológica, cabe mencionar que se puede producir iatrogénicamente al realizar una cirugía nasal que altere significativamente la arquitectura nasal, como resecciones de cornetes, dejando las fosas nasales muy amplias, lo que es posible ver en poliposis masivas, resecciones tumorales, cirugías de cornetes, etc.
ETIOLOGÍA
La rinitis atrófica porcina es una enfermedad respiratoria crónica, caracterizada por la presencia de rinitis y atrofia de los cornetes nasales. Se ha hablado mucho sobre cual es el agente que da lugar a la rinitis y me quedo con los conceptos de Rinitis atrófica progresiva(RAP) como la enfermedad producida por P.multocida toxigénica y Rinitis atrófica no progresiva(RANP) como la producida por B.bronchiséptica (Pedersen y Nielsen,1983).Como en otras muchas enfermedades, el hecho de que en una granja esté presente la P.multocida toxigénica no significa que veamos un cuadro clínico de rinitis atrófica.

PORCINA

Básicamente, en el caso de Bordetella bronchiséptica, esta daría lugar a lesiones leves en los cornetes nasales que regresarían espontáneamente. Se sabe que en las granjas convencionales, la inmunidad maternal protege frente a la infección hasta las tres semanas, que hay una relación entre la cantidad de toxina absorbida y la severidad de las lesiones y que hay cepas con diferente virulencia, pero parece admitido que el cuadro clínico que coloquialmente conocemos como rinitis atrófica no es producido por esta bacteria aunque sí pueda actuar como un agente que la  favorezca .
En el caso de Pasteurella multocida diferentes investigadores reprodujeron la enfermedad (Nielsen y col) con tan sólo la participación de esta bacteria ,aunque también hay trabajos, en que había diferencias en la severidad de las lesiones según la infección fuera ó no precedida por la presencia de B.bronchiséptica(Harris y Switzer).En resumen,se considera pues, que la rinitis atrófica progresiva, asociada a lesiones graves en cornetes nasales,desviación del hocico, retrasos en el crecimiento…está causada por infecciones de cepas de P.multocida tipo D productoras de una dermonecrotoxina
Descripción
De acuerdo a los conocimientos actuales se considera que la "neumonía enzoótica" es una enfermedad compleja, en la que intervienen distintos microorganismos que interactúan sucesivamente. Dentro de este cuadro se le asigna al Mycoplasma hyopneumoniae una función de iniciador, tras el cual intervienen una serie de gérmenes que complican las lesiones y el cuadro de la enfermedad. Según los trabajos de Pijoan et al. (1986) las Pasteurellas de serotipo D toxigénicas son responsables del síndrome de Rinitis Atrófica; mientras que las del tipo A, no toxigénicas se encuentran normalmente complicando los casos de neumonía enzoótica porcina. Dentro de estos gérmenes secundarios se destaca Pasteurella multocida como responsable de la gran mayoría de lesiones graves y enzootias que se observan.

SÍNTOMAS

Síntomas: Ruidos respiratorios anormales de las vías respiratorias superiores, tos, desviación de la curvatura de la  cabeza, cara, epistaxis, hemorragia de cualquier parte del cuerpo o  falta de coagulación, falta de crecimiento o aumento de peso, lagrimeo, dolor de la cabeza, cara, jeta ,  oídos, secreción nasal purulenta, estornudos. Se puede difundir al cerebro y causar encefalitis.

Estornudos y dificultades respiratorias, deformidad de la nariz, lagrimeo y crecimiento raquítico son frecuentes. Se puede observar en lechones de hasta 3 semanas de vida. En el caso de sufrir la rinitis atrófica progresiva, los daños morfológicos en los cornetes nasales no son apreciables hasta las 10 ó 12 semanas de vida. Además del efecto observado en septos nasales, la rinitis empeora los resultados productivos.
Pueden presentarse hemorragias y torceduras de la nariz de algunos cerdos. Se puede difundir al cerebro y causar encefalitis. Con frecuencia se presenta la neumonía después.

NECROPSIA

Desaparición de tejidos en las vías aéreas superiores (cornetes). Necrosis de los tejidos blandos que puede invadir huesos de la nariz y cara.

DIAGNOSTICO

Diagnóstico clínico-lesional:
Rinitis por B. bronchiséptica: el diagnóstico clínico se caracteriza básicamente por toses y estornudos en lechones de 3 a 4 semanas de edad. Puede acompañarse también por congestiones nasales, rinitis y descargas serosas o mucopurulentas, tanto nasales como oculares. La lesión característica se basa en una atrofia de los cornetes nasales ventrales, que a diferencia de lo que ocurre en la rinitis por Pasteurella multocida toxigénica, ésta no progresa.
Rinitis por P. multocida toxigénica: El cuadro clínico se suele desarrollar en cerdos de entre 4 y 12 semanas de edad. El cuadro inicial se acompaña de estornudos y ronqueras, con una rinitis catarral. Este cuadro deriva en descargas nasales y oculares de carácter seroso e incluso mucopurulento. No obstante, el cuadro más característico es una deformidad facial, que se caracteriza por desviación del tabique nasal, braquicnatia superior y pliegues cutáneos de la parte dorsal de la nariz.

AGENTE CAUSAL

Diferentes agentes bacterianos; Spherophorus necrophorus, Micrococcus, Streptococos Corynebacterium, Proteus, Pseudomonas, Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica.

TRATAMIENTO

La prevención de la enfermedad es lo más apropiado, a través de buena higiene y desinfección.
Tratamiento con antibiótico a la cerda antes del parto o tratamiento a los lechones en etapa de preinicio e inicio. Determinar la sensibilidad a los antibióticos de los microorganismos aislados de los abscesos.
La única vía para controlar la enfermedad y poder llegar a erradicarla es la combinación, cuando se produce el momento de mayor transmisión (de cerda a lechón) de buenas pautas de manejo: “todo dentro-todo fuera”; vacunación y tratamientos con antibióticos en parideras.
Los antibióticos de elección son las sulfamidas y oxitetraciclinas.
Se hace imprescindible la cuarentena y el monitoreo de la reposición con el objetivo de renovar la cabaña con animales no portadores de los agentes etiológicos.

DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD:

La rinitis atrófica es una enfermedad infecciosa porcina que se caracteriza por la secreción nasal purulenta, el acortamiento o deformación de la jeta, la atrofia de los cornetes (concha nasal) y la reducción de la productividad. Dependiendo de diversos factores, que incluyen la inmunidad del rebaño, la enfermedad puede aparecer de forma enzoótica o más esporádicamente. La forma progresiva, que es más grave, está causada por la infección por cepas
toxigénicas de Pasteurella multocida sola, o en combinación con Bordetella bronchiseptica. Las infecciones por B. bronchiseptica sola pueden causar una forma de la enfermedad, que varía de leve a moderada, con atrofia no progresiva de los cornetes. La atrofia de los cornetes puede ser
sólo evidente al sacrificar el animal, o en el animal vivo mediante radiografía o tomografía. Factores medioambientales y de manejo pueden contribuir a la gravedad y a la incidencia de esta enfermedad. Una gran proporción de los rebaños porcinos, aparentemente normales, están infectados por B. bronchiseptica y, posiblemente, por P. multocida no toxigénica, algunos de los
cuales presentan evidencia de atrofia de los cornetes.

Identificación de los agentes:

 El diagnóstico de la rinitis atrófica depende de las observaciones clínicas y post-mortem, completado con el aislamiento y caracterización de P. multocida y
B. bronchiseptica de cerdos afectados. Con frecuencia, el aislamiento de ambos organismos es complicado, debido al crecimiento más abundante de otros. Los índices de aislamiento han mejorado debido a la conservación de los hisopos tonsilares y nasales a 4–8°C en un medio de transporte no nutritivo, y a la utilización de un medio de cultivo selectivo. Pasteurella multocida y B. bronchiseptica se pueden identificar mediante pruebas bioquímicas
tradicionales. Los aislados de Pasteurella multocida pueden caracterizarse posteriormente por sus antígenos capsulares. El tipo capsular D es el más frecuente en muchas partes del mundo, pero en algunas regiones predomina el tipo A. Los antígenos capsulares pueden distinguirse serológicamente mediante hemaglutinación indirecta o inmunofluorescencia, y químicamente por
precipitación con acriflavina, o por sensibilidad a la hialuronidasa. La toxigenicidad de los aislados de P. multocida puede demostrarse mediante el ensayo de la citotoxicidad en cultivos celulares.
Para diferenciar los aislados toxigénicos de los que no lo son, en algunas partes del mundo se utiliza actualmente un enzimoinmunoensayo (ELISA) disponible comercialmente. Además, es apropiado para detectar la producción de toxina a partir de placas de cultivos primarios, sin
necesidad del aislamiento e identificación previos de las colonias individuales. Este ELISA se utiliza cada vez más como ensayo preferido para el control de la forma progresiva de la enfermedad.
Recientemente, el desarrollo de sondas de ADN y de las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa ha proporcionado métodos de detección sensibles y específicos para aquellos laboratorios con capacidad para realizarlos.

PRUEBAS SEROLÓGICAS:

La detección de anticuerpos contra P. multocida y B. bronchiseptica tiene
escaso valor, ya que las cepas de P. multocida no toxigénicas comparten antígenos que presentan reacción cruzada con cepas toxigénicas, y B. bronchiseptica puede aislarse en muchos rebaños porcinos. Se dispone de una prueba comercial basada en la detección de anticuerpos contra la
toxina de P. multocida, pero su utilidad es limitada, ya que no todos los cerdos infectados desarrollan dichos anticuerpos. La vacunación generalizada con el toxoide de P. multocida induce la aparición de anticuerpos de origen vacunal, complicando la interpretación de los resultados.

REQUISITOS PARA LAS VACUNAS Y LOS MATERIALES DE DIAGNÓSTICO:

Hay varias vacunas
comercialmente disponibles que contienen bacterinas de B. bronchiseptica y una mezcla de cepas de P. multocida toxigénicas y no toxigénicas, o un toxoide derivado de P. multocida o de una cepa de Escherichia coli recombinante.

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