STREPTOCOCOSIS PORCINA
ETIOLOGÍA
Streptococcus suis, bacteria Gram-positiva y anaerobia facultativa. Han sido descrito 35 serotipos, denominados del 1 al 34 más el ½. El serotipo 2, es el más frecuentemente ligado a patogenicidad en cerdos enfermos y en aquellos clínicamente sanos. No todos sus aislados son patogénicos, ya que la virulencia puede variar entre aislados de un mismo serotipo. Se han identificado una seria de factores inherentes a la bacteria asociados a su virulencia, entre los que se destacan: polisacáridos capsulares, hemolisina llamada suilisina y adhesinas, entre otros. S. suis está clasificada dentro del grupo D, R y S de Lancefield, y puede ser del tipo alfa o beta hemolítico (Sanidad Animal, 2002).
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad emergente, endémica en varios de los países en que se presenta, con alta distribución mundial y asociada a intensificación de la producción porcina. En los últimos años ha incrementado su prevalencia, pudiendo infectar en prácticamente todas las fases de producción. S. suis se ha encontrado en jabalíes, caballos, perros, gatos y aves (WHO, 2005). Los cerdos son los reservorios naturales y los transmisores de la infección, ya sea como portadores naturales o asintomáticos. Estos últimos pueden mantener la bacteria por más de 512 días en sus amígdalas y a pesar de ser medicados no es posible eliminar su estado (Sanford & Higgins, 1992). En su carácter zoonotico, afecta principalmente a trabajadores del sector porcino, representando el 83% de los afectados (Sanidad Animal, 2002). Esta enfermedad aún no ha sido descrita en Chile, mientras que en países europeos desde hace algunos años ha comenzado su mayor atención investigativa, debido a los efectos que ha provocado en la producción porcina.
PATOGENIA Y TRANSMISIÓN
La bacteria puede ingresar al organismo por vía cutánea, oral o nasal, donde se alojará principalmente en las tonsilas y cavidad nasal, además su transmisión puede ser horizontal o vertical. Se puede alojar en la mucosa vaginal (Zielinski, 2006). Una vez infectados los animales pueden actuar como portadores tonsilares sanos o desarrollar la enfermedad con el tiempo. Los lechones se infectan por lo general al momento del parto. S. suis al ser aspirado, genera colonización en las vías respiratorias altas. A pesar, de no ser aún claros los mecanismos de patogenicidad, se cree que desde las tonsilas, vía sanguínea o linfática eferente son fagocitados y transportados por monocitos circulantes, posteriormente llegan al líquido cerebroespinal, llegando finalmente al sistema nervioso y produciéndose meningitis (Sanidad animal, 2002). Con o sin presencia de meningitis, los agentes pueden diseminarse por varios tejidos y presentar artritis, poliserositis, cojeras, endocarditis.
Algunas infecciones previas predisponen a la enfermedad por S. suis, tales como; Bordetella bronchiseptica y el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino.
SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES
Los signos varían dependiendo de la patogénesis de la enfermedad. En infecciones hiperagudas, los animales mueren e incluso sin presencia de signos clínicos previos. En cuadros agudos, hay presencia de fiebre, depresión, anorexia, seguido de signos como: ataxia, ceguera, artritis, eritema, aborto y parálisis. Se observan frecuentemente decúbitos laterales con pataleo (Sanford & Higgins, 1992). Lo que genera la muerte del animal en 1 o dos días.
En la meningitis causada por la bacteria se observa congestión, hemorragias y edema cerebral, presencia de polimorfonucleares neutrofilos. Microscópicamente, las lesiones corresponden a meningitis fibrinopurulenta y encefalitis purulenta focal (Sanford & Higgins, 1992).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico comienza a partir del examen clínico y se continúa mediante análisis anatomopatológicos y microbiológicos. La muestra debe obtenerse según la manifestación clínica. La detección e identificación se basa de forma tradicional en el aislamiento, caracterización bioquímica y serotipificación. El medio de cultivo que mejores resultados entrega para el aislamiento de S. suis es el medio CNA, mientras que al existir cepas no cultivables, éstas deben ser identificadas in situ mediante IFI, peroxidasa-antiperoxidasa e hibridación in situ. La identificación serológica se basa en la caracterización del Ag polisacáridico de la pared, no teniendo valor diagnóstico el uso de ELISA utilizando antígenos capsulares purificados.
La serotipificación se realiza principalmente mediante aglutinación y coaglutinación, existiendo además otras técnicas complementarias. Es necesario realizar diagnóstico diferencial para Aujeszky, Haemophilus parasuis, Erysipelothrix rhusiophatiae, E. coli neurotóxico, Actinobacillus suis, Salmonella spp, Mycoplasma hyorhinis, Mycoplasma hyosinoviae e intoxicación por sal.
TRATAMIENTO Y CONTROL
De forma rutinaria se emplean penicilina, ampicilina y amoxicilina, eligiéndose ésta última en razón a su mejor biodisponibilidad, difusión y resistencia en medio ácido (Sanidad Animal, 2002). Se recomienda la administración de antibióticos mezclados en el alimento y la inyección de animales sintomáticos con el mismo antibiótico en el caso de brotes con mortalidad. Si se presenta sintomatología nerviosa el tratamiento de elección es ampicilina o penicilina inyectable junto con tratamientos paliativos, (Zielinski, 2006), agregando un corticoide como la dexametasona. Si aparece un individuo sintomático, en el caso que no se esté medicando en la ración, es recomendable la administración de antibióticos a todos los individuos del corral, aunque no presenten signos clínicos. Se pueden administrar antibióticos preventivos en agua o en ración en planteles infectados o que ya hayan cursado con un brote, cuando se vayan a realizar manejos que causen stress en los animales.
Desde que una cepa de S. suis llega a un plantel, ésta se transforma inmediatamente en endémica. Por esto las medidas de control están encaminadas a evitar, atenuar o simplemente retrasar la aparición de la enfermedad, pero no la infección (Sanidad Animal, 2002).
El uso de antibióticos junto con cambios en el manejo de los animales son elementos claves en el control (Sanford et al., 1989). También pueden ser utilizados métodos de inmunoprofilaxis mediante vacunas y autovacunas, pero su efectividad sigue siendo cuestionada. Los programas de vacunación incluyen bacterinas tanto para meningitis como para problemas reproductivos y otros tipos de antígenos como suilisina, los que entregan adecuada inmunidad protectiva (Sanidad Animal, 2002). También se puede controlar verificando la procedencia de los cerdos y separando animales portadores de los sanos (Sanidad Animal, 2002).
ZOONOSIS
Los humanos son afectados principalmente por serotipo 2 de S. suis. La transmisión ocurre por contacto con cerdos o sus subproductos contaminados con S. suis; por contacto con heridas o consumo de carne mal cocida. Los principales síntomas de la enfermedad son: meningitis, pérdida de audición, náuseas y vómitos, endoftalmia, endocarditis, artritis, y en casos graves síndrome de shock toxico y coma. La letalidad es poco común. Para el tratamiento de la enfermedad se utiliza penicilina, ampicilina o gentamicina. La profilaxis se lleva a cabo por el uso de guantes y la desinfección inmediata de cualquier herida ocurrida durante el manejo de los cerdos. Se han reportado casos humanos en Europa y China, asociados al manejo de cerdos y brote de la enfermedad en éstos (OMS, 2005).
ETIOLOGÍA
Streptococcus suis, bacteria Gram-positiva y anaerobia facultativa. Han sido descrito 35 serotipos, denominados del 1 al 34 más el ½. El serotipo 2, es el más frecuentemente ligado a patogenicidad en cerdos enfermos y en aquellos clínicamente sanos. No todos sus aislados son patogénicos, ya que la virulencia puede variar entre aislados de un mismo serotipo. Se han identificado una seria de factores inherentes a la bacteria asociados a su virulencia, entre los que se destacan: polisacáridos capsulares, hemolisina llamada suilisina y adhesinas, entre otros. S. suis está clasificada dentro del grupo D, R y S de Lancefield, y puede ser del tipo alfa o beta hemolítico (Sanidad Animal, 2002).
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad emergente, endémica en varios de los países en que se presenta, con alta distribución mundial y asociada a intensificación de la producción porcina. En los últimos años ha incrementado su prevalencia, pudiendo infectar en prácticamente todas las fases de producción. S. suis se ha encontrado en jabalíes, caballos, perros, gatos y aves (WHO, 2005). Los cerdos son los reservorios naturales y los transmisores de la infección, ya sea como portadores naturales o asintomáticos. Estos últimos pueden mantener la bacteria por más de 512 días en sus amígdalas y a pesar de ser medicados no es posible eliminar su estado (Sanford & Higgins, 1992). En su carácter zoonotico, afecta principalmente a trabajadores del sector porcino, representando el 83% de los afectados (Sanidad Animal, 2002). Esta enfermedad aún no ha sido descrita en Chile, mientras que en países europeos desde hace algunos años ha comenzado su mayor atención investigativa, debido a los efectos que ha provocado en la producción porcina.
PATOGENIA Y TRANSMISIÓN
La bacteria puede ingresar al organismo por vía cutánea, oral o nasal, donde se alojará principalmente en las tonsilas y cavidad nasal, además su transmisión puede ser horizontal o vertical. Se puede alojar en la mucosa vaginal (Zielinski, 2006). Una vez infectados los animales pueden actuar como portadores tonsilares sanos o desarrollar la enfermedad con el tiempo. Los lechones se infectan por lo general al momento del parto. S. suis al ser aspirado, genera colonización en las vías respiratorias altas. A pesar, de no ser aún claros los mecanismos de patogenicidad, se cree que desde las tonsilas, vía sanguínea o linfática eferente son fagocitados y transportados por monocitos circulantes, posteriormente llegan al líquido cerebroespinal, llegando finalmente al sistema nervioso y produciéndose meningitis (Sanidad animal, 2002). Con o sin presencia de meningitis, los agentes pueden diseminarse por varios tejidos y presentar artritis, poliserositis, cojeras, endocarditis.
Algunas infecciones previas predisponen a la enfermedad por S. suis, tales como; Bordetella bronchiseptica y el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino.
SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES
Los signos varían dependiendo de la patogénesis de la enfermedad. En infecciones hiperagudas, los animales mueren e incluso sin presencia de signos clínicos previos. En cuadros agudos, hay presencia de fiebre, depresión, anorexia, seguido de signos como: ataxia, ceguera, artritis, eritema, aborto y parálisis. Se observan frecuentemente decúbitos laterales con pataleo (Sanford & Higgins, 1992). Lo que genera la muerte del animal en 1 o dos días.
En la meningitis causada por la bacteria se observa congestión, hemorragias y edema cerebral, presencia de polimorfonucleares neutrofilos. Microscópicamente, las lesiones corresponden a meningitis fibrinopurulenta y encefalitis purulenta focal (Sanford & Higgins, 1992).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico comienza a partir del examen clínico y se continúa mediante análisis anatomopatológicos y microbiológicos. La muestra debe obtenerse según la manifestación clínica. La detección e identificación se basa de forma tradicional en el aislamiento, caracterización bioquímica y serotipificación. El medio de cultivo que mejores resultados entrega para el aislamiento de S. suis es el medio CNA, mientras que al existir cepas no cultivables, éstas deben ser identificadas in situ mediante IFI, peroxidasa-antiperoxidasa e hibridación in situ. La identificación serológica se basa en la caracterización del Ag polisacáridico de la pared, no teniendo valor diagnóstico el uso de ELISA utilizando antígenos capsulares purificados.
La serotipificación se realiza principalmente mediante aglutinación y coaglutinación, existiendo además otras técnicas complementarias. Es necesario realizar diagnóstico diferencial para Aujeszky, Haemophilus parasuis, Erysipelothrix rhusiophatiae, E. coli neurotóxico, Actinobacillus suis, Salmonella spp, Mycoplasma hyorhinis, Mycoplasma hyosinoviae e intoxicación por sal.
TRATAMIENTO Y CONTROL
De forma rutinaria se emplean penicilina, ampicilina y amoxicilina, eligiéndose ésta última en razón a su mejor biodisponibilidad, difusión y resistencia en medio ácido (Sanidad Animal, 2002). Se recomienda la administración de antibióticos mezclados en el alimento y la inyección de animales sintomáticos con el mismo antibiótico en el caso de brotes con mortalidad. Si se presenta sintomatología nerviosa el tratamiento de elección es ampicilina o penicilina inyectable junto con tratamientos paliativos, (Zielinski, 2006), agregando un corticoide como la dexametasona. Si aparece un individuo sintomático, en el caso que no se esté medicando en la ración, es recomendable la administración de antibióticos a todos los individuos del corral, aunque no presenten signos clínicos. Se pueden administrar antibióticos preventivos en agua o en ración en planteles infectados o que ya hayan cursado con un brote, cuando se vayan a realizar manejos que causen stress en los animales.
Desde que una cepa de S. suis llega a un plantel, ésta se transforma inmediatamente en endémica. Por esto las medidas de control están encaminadas a evitar, atenuar o simplemente retrasar la aparición de la enfermedad, pero no la infección (Sanidad Animal, 2002).
El uso de antibióticos junto con cambios en el manejo de los animales son elementos claves en el control (Sanford et al., 1989). También pueden ser utilizados métodos de inmunoprofilaxis mediante vacunas y autovacunas, pero su efectividad sigue siendo cuestionada. Los programas de vacunación incluyen bacterinas tanto para meningitis como para problemas reproductivos y otros tipos de antígenos como suilisina, los que entregan adecuada inmunidad protectiva (Sanidad Animal, 2002). También se puede controlar verificando la procedencia de los cerdos y separando animales portadores de los sanos (Sanidad Animal, 2002).
ZOONOSIS
Los humanos son afectados principalmente por serotipo 2 de S. suis. La transmisión ocurre por contacto con cerdos o sus subproductos contaminados con S. suis; por contacto con heridas o consumo de carne mal cocida. Los principales síntomas de la enfermedad son: meningitis, pérdida de audición, náuseas y vómitos, endoftalmia, endocarditis, artritis, y en casos graves síndrome de shock toxico y coma. La letalidad es poco común. Para el tratamiento de la enfermedad se utiliza penicilina, ampicilina o gentamicina. La profilaxis se lleva a cabo por el uso de guantes y la desinfección inmediata de cualquier herida ocurrida durante el manejo de los cerdos. Se han reportado casos humanos en Europa y China, asociados al manejo de cerdos y brote de la enfermedad en éstos (OMS, 2005).
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